人有几个血型 A1和A2播报编辑Von和Hirsz和field

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简介播报

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迄今已发现红细胞血型系统有35个，抗原近300个。医学上较重要的血型系统是ABO、Rh血型系统人有几个血型人有几个血型 A1和A2播报编辑Von和Hirsz和field，将这些血型的血液输入血型不相容的受血者，都可引起溶血性输血反应。

ABO血型是人们最熟知的血型，也是临床输血前必须要检测的血型之一。根据A和B抗原的有无，ABO血型分为A、B、AB和O型。其中A型出现的频率较高，且A型有好多种亚型，如A1、A2、 A3、Ax、Aend、Am、Ay和 Ael等。其中 A1和A2亚型占全部A型的99.9%，在我国汉族人中A2型只占A型的1%以下。 [1]

A1和A2播报

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Von 和Hirsz fi eld在1911年最早注意到有些A抗原较正常红细胞表达弱人有几个血型，从而认识到A亚型的存在。和将两种主要的亚型命名为 A1和A2。A1型含有两种抗原A、A1，A2型含有一种抗原A。

B型个体的血清包含两种抗体成分：抗-A和抗-A1。A1型细胞可以和两种抗体均发生反应，而A2型细胞仅能与抗-A反应。

抗-A1也存在于部分A2和A2B个体的血清中，在1%～2%的A2个体和22%～26%的A2B个体血清中可以检出抗-A1抗体。

A1和A2细胞上的抗原既存在量的差异，也存在质的不同。具有A抗原的红细胞上抗原数量由高到低的顺序是A1>A2>A1B>A2B。因A2和A2B型红细胞上的抗原数量比A1和A1B型的少得多，与抗-A抗体凝集弱，血型鉴定时容易误定为O型和B型。

A1和A2细胞上的抗原性质完全不同。A1细胞出现重复3型A抗原结构，但A2细胞却没有。因为A型细胞上存在3型H链，A1转移酶能够在3型H链末端的半乳糖残基上加上一个N-乙酰氨基半乳糖成为3型A抗原人有几个血型 A1和A2播报编辑Von和Hirsz和field，而A2转移酶则不能。因此A2细胞上可以检测到3型H抗原而不是3型A抗原。

此外，A2红细胞上H抗原表达量远远大于A1细胞。

其余A亚型的血清学特点播报

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除了A1和A2亚型以外，其余亚型根据血清学特点划分为A3、Ax、Aend、Am、Ay和Ael等。它们均表达弱A抗原，与抗-A抗体凝集弱或混合视野凝集，甚至不凝集，需用吸收放散实验才能检测到A抗原。在血型鉴定时，这些亚型易被误定为O型。之所以发现它们，是由于血浆中不出现抗-A。

A3是最稀少的弱A亚型。在1936年最早描述了A3型主要的血清学特点。当红细胞与抗-A或抗-AB共同孵育时，表现为“混合视野外观”。即小的凝集块周围是大量未凝集的细胞。

Aend最早由等在1959年描述，5年后由命名。Aend细胞的表现类似于A3细胞，它们与一些抗-A和抗-AB反应表现很弱的混合视野外观，分泌型的唾液中只有H物质，无A物质。抗-A1出现在部分Aend个体的血清中。

Ax型由和Hahn在1935年报道。其主要的血清学特点是：红细胞与多数来源于B型血清的抗-A不发生反应人有几个血型，但是可以被大多数来源于O型个体的抗-AB凝集，没有混合视野表现；血清中通常含有抗-A1，后者有时可以凝集A1和A2细胞；除了H物质，Ax分泌型个体唾液中可以检出痕量的A物质。

Am细胞不能被抗-A和抗-AB凝集，或者仅能发生很弱的凝集。Am细胞可以吸附放散抗-A。Am分泌型的唾液中包含正常含量的A和H物质，Am血清中通常无抗-A1。

Ay与Am很相似，最主要的区别在于遗传方式的不同。Ay可能来自生殖细胞突变或者是由于ABO位点以外的稀有基因的纯合子对ABO位点的影响。两者在表现型上的区别有以下几点：当与同样的血清共同孵育时，从Ay细胞上可以放散下的抗-A比从Am细胞上更加少；Ay比Am分泌型唾液中A物质含量更少；Ay血清中只含有痕量的A转移酶而Am血清中很容易检出A转移酶。

Ael细胞虽然可以结合抗-A和抗-AB，但不产生凝集。Ael分泌型唾液中无A物质，仅有H物质，血清中常含有抗-A1，也可含有能够凝集A2细胞的抗体。在Ael血清和红细胞膜上未检出A转移酶。

A亚型与抗-A反应表现不同的原因播报

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各A亚型与抗-A凝集的表现不同，A1型凝集最强，A2型次之，A3型部分细胞发生凝集，表现为混合视野外观，Aend表现很弱的混合视野外观，Ax与Am型不发生凝集或发生微弱的凝集，Ay与Ael型不发生凝集。

凝集强弱的不同是由于红细胞上抗原数量多少不同导致的。不同亚型红细胞上A抗原数量从大到小依次是A1>A2>A3>Ax>Am，其与抗-A凝集的能力依次减弱。

同一亚型不同红细胞上的抗原位点多少不一样，抗原位点过少的红细胞不与抗-A凝集，有足够抗原位点的红细胞则可与抗-A凝集。这是A3与Aend型表现出混合视野外观的原因。 [2]

A亚型产生的机制播报

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编码糖基转移酶的基因突变，导致A糖基转移酶的性质、功能、底物、产物等方面表现出较大的差异，最终表现为抗原质和量的改变。

如欧洲人中的A2等位基因包含一个胞嘧啶单核苷酸缺失突变，在1059～1061位CCC变成CC。这个缺失突变发生在终止密码之前的编码区，导致读码框发生移码突变，终止密码丢失，在C末端增加了21个氨基酸。最终导致A2糖基转移酶的活性和底物发生改变。 [3]

A亚型的临床意义播报

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除了A1型，其余亚型因A抗原表达弱，容易误定为O型。若输注给O型个体有引起溶血性输血反应的可能。抗-A1存在于部分A亚型个体的血清中，尽管有抗-A1引起溶血性输血反应的报道，但多数个体的抗-A1在25℃以上没有活性，临床意义不大。ABO抗体引起的婴儿和新生儿溶血病通常发生在O型母亲的A1、B或A1B型孩子。